Гастрит желудка лечение народными средствами


  • Что такое Хронический гастрит
  • Что провоцирует Хронический гастрит
  • Патогенез (что происходит?) на протяжении Хронического гастрита
  • Симптомы Хронического гастрита
  • Диагностика Хронического гастрита
  • Лечение Хронического гастрита
  • Профилактика Хронического гастрита
  • К каким врачам направляться обращаться в случае если у Вас Хронический гастрит

Что такое Хронический гастрит

Хронический гастрит представляет собой длительно протекающее заболевание, характеризующееся развитием ряда морфологических трансформаций слизистой оболочке оболочки желудка: повышением ее круглоклеточной инфильтрации, нарушением регенерации эпителия желез с последующей постепенной атрофией эпителиальных клеток, замещением обычных желез соединительной тканью и их перестройкой по кишечному либо пилорическому типу. Прогрессирующие при хроническом гастрите изменения структуры слизистой оболочке оболочки желудка сопровождаются разными нарушениями основных его функций, отражаясь прежде всего на характере секреции соляной кислоты и пепсина.

Делать выводы в настоящее время об подлинной распространенности хронического гастрита тяжело. Это связано, вопервых, с относительной сложностью его правильной диагностики, а вовторых - с большой частотой малосимптомных форм заболевания, в связи с чем многие больные не обращаются за медпомощью. Все же, согласно данным большинства исследователей, можно считать, что хроническим гастритом страдают до 50-80 % всего населения. Наряду с этим значение хронического гастрита определяется не только распространенностью, но и вероятной связью его отдельных форм с этими болезнями, как язвенная заболевание и рак желудка.

Что провоцирует Хронический гастрит

Этиологические факторы. содействующие происхождению хронического гастрит а (фактически все они имеют отношение к хроническому гастриту типа В), принято делить на экзогенные и эндогенные. В первой группе главное место отводится алиментарным факторам: нерегулярному питанию, стремительному приему пищи и ее нехорошему пережевыванию, еде всухомятку, потреблению неотёсанной пищи, и разных маринадов, копченостей, острых приправ, специй (горчица, перец и др.), раздражающих слизистую оболочку желудка и увеличивающих секрецию соляной кислоты. Имеет значение кроме этого и потребление чрезмерно горячей пищи и напитков (чай, кофе, какао), содействующих термическому раздражению слизистой оболочке оболочки желудка.

Определенную роль в развитии хронического гастрита может играться злоупотребление алкоголем. Алкоголь приводит к нарушению желудочного слизеобразования, содействует слущиванию поверхностных эпителиальных клеток слизистой оболочке оболочки и подавляет их регенерацию, ведет к нарушению процессов кровообращения в слизистой оболочке оболочке желудка. Бессчётными изучениями установлено, что одномоментный прием громадного количества алкоголя может сопровождаться происхождением острого эрозивного (геморрагического) гастрита.

Продолжительный долгий употребление спиртного ведет к формированию тяжелых атрофических трансформаций слизистой оболочке оболочки желудка с перестройкой ее эпителия по кишечному типу. Подобные трансформации оказались такими характерными для больных хроническим пьянством, что термин "алкогольный гастрит" был включен в Интернациональную классификацию заболеваний, травм и обстоятельств смерти в качестве независимой нозологической формы.

Долгое курение кроме этого может содействовать формированию и прогрессированию хронического гастрита. Курение стимулирует секрецию соляной кислоты, ведет к гиперплазии и гиперфункции обкладочных клеток слизистой оболочке оболочки желудка, приводит к различным гастродуоденальной моторики, нарушает процессы слизеобразования; ведет к происхождению хронических болезней разных органов и систем организма. Так, прогрессирование хронического бронхита и эмфиземы легких содействует формированию гипоксии слизистой оболочке оболочки желудка с ее последующими морфологическими трансформациями.

Множество факторов содействует происхождению хронического гастрита токсической этиологии. В частности, лекарственный гастрит начинается при лечении некоторыми лекарственными средствами (салицилаты, сульфаниламиды, преднизолон, препараты наперстянки, хлорид калия, кое-какие антибиотики, противотуберкулезные средства и др.), оказывающими негативное влияние на слизистую оболочку желудка. Опытный токсический гастрит возможно обусловлен сильной запыленностью рабочих помещений либо повышенной концентрацией в воздухе ряда веществ, каковые при заглатывании злят слизистую оболочку желудка (угольная, железная, хлопковая пыль, пары кислот и щелочей и т.д.). Токсическими по своему происхождению являются и элиминационные гастриты, связанные с выделением через слизистую оболочку желудка разных токсических веществ. К данной группе относится, к примеру, уремический гастрит, появляющийся при выделении через стенку желудка конечных продуктов азотистого обмена у больных с хронической почечной недостаточностью.

Обстоятельства эндогенных гастритов связаны с теми либо иными болезнями внутренних органов. Так, недостаточность надпочечников обусловливает происхождение тяжелых атрофических трансформаций слизистой оболочке оболочки желудка с падением секреции соляной кислоты. Эндогенный темперамент носит хронический гастрит, развивающийся у больных с железодефицитными анемиями и гиповитаминозом.

До сих пор распространенным остается термин "гипоксемический гастрит", которым принято именовать поражения слизистой оболочке оболочки желудка у больных с недостаточностью кровообращения и функции внешнего дыхания (при пороках сердца, эмфиземе легких и т. д.), но выявляемые у таких больных трансформации слизистой оболочке оболочки желудка носят темперамент не столько хронического воспаления, сколько дистрофии, обусловленной действием гипоксии.

Определенное место в этиологии хронического гастрита занимают и наследственные факторы. не смотря на то, что их конкретная роль в происхождении заболевания изучена еще не хватает. Достаточно с уверенностью возможно пока сказать только о значении наследственной предрасположенности к формированию атрофического гастрита у больных с В j 2недостаток ной анемией.

Спорной остается и роль аллергических болезней в этиологии хронического гастрита. Участие пищевой аллергии в настоящее время считается доказанным только применительно к особенной форме хронического гастрита - эозинофильному гастриту.

Все перечисленные экзогенные и эндогенные этиологические факторы хронического гастрита, непременно, имеют значение в происхождении конкретных случаев заболевания, но не растолковывают широкой распространенности хронического гастрита среди населения. Не просто так исходя из этого роль каждого из названных факторов оценивается в литературе очень противоречиво. Особенно это стало заметно в последние годы, в то время, когда основное место среди этиологических факторов хронического гастрита во многих работах стали отводить микробам Campylobacter pylori, каковые были найдены в слизистой оболочке оболочке желудка у больных хроническим гастритом. В настоящее время принято обозначать данные микробы как Helicobacter pylori (HP).

HP являются изогнутые либо спиралевидные бактерии, располагающиеся под пристеночной слизью на поверхности эпителиальных клеток в области межклеточных соединений, попадая время от времени в глубь желез. HP владеют выраженной уреазной активностью и, осуществляя гидролиз мочевины, приводят к деградации гликопротеинов желудочной слизи и содействуют увеличению обратной диффузии И^ через слизистую оболочку желудка.

Но и теория о ведущей роли геликобактериоза слизистой оболочке оболочки желудка в происхождении хронического гастрита встретила много возражений. Как было установлено, HP обнаруживаются в основном при поверхностных формах хронического гастрита, в то время как при прогрессировании атрофических трансформаций (особенно слизистой оболочке оболочки фундального отдела желудка) с уменьшением секреции соляной кислоты выявляемость этих микроорганизмов быстро снижается, а во многих случаях (к примеру, при В12 - дефицитной анемии) они по большому счету не определяются.

HP не обнаруживаются и при большом дуоденогастральном рефлюксе желчи, кроме того не обращая внимания на наличие активного хронического гастрита. До сих пор не ясно, являются ли HP первичным этиологическим агентом либо же они заселяют уже поменянную слизистую оболочку. Наконец, HP смогут наблюдаться в слизистой оболочке оболочке желудка у совсем здоровых людей, не вызывая никаких патологических трансформаций.

Отмечена четкая корреляция между частотой обнаружения HP в слизистой оболочке оболочке желудка и возрастом больных. Так, при отсутствии гастритических трансформаций уреазный тест выяснялся положительным у 62 % лиц старше 60 лет. Напротив, у лиц молодого возраста и у детей, кроме того при наличии у них показателей хронического гастрита, HP в слизистой оболочке оболочке выявлялся относительно редко. Все это говорит о том, что вопрос о значении HP в развитии хронического гастрита требует предстоящих изучений.

Патогенез (что происходит?) на протяжении Хронического гастрита

Патогенез хронического гастрита до сих пор остаётся не хватает ясным. Прошлые представления о том, что хронический гастрит есть, в большинстве случаев, следствием острого гастрита, особенно перенесенного неодн жратно, не взяло убедительного подтверждения. Все большее распространение получает на данный момент точка зрения, в соответствии с которой хронический гастрит должен принимать во внимание независимым заболеванием, характеризующимся сначала хроническим течением.

Достаточно подробно изучены в настоящее время механизмы формирования гастрита типа А, каковые предполагают понижение иммунологической реактивности, в большинстве случаев наследственно обусловленной. Белковые структуры обкладочных клеток делают у таких больных роль антигенов, вызывающих инфильтрацию слизистой оболочке оболочки желудка лимфоцитами и плазматическими клетками, вырабатывающими антитела к обкладочным клеткам. Реакция антиген - антитело, происходящая на уровне обкладочных клеток, ведет к их преждевременному отмиранию и нарушению созревания новых обкладочных клеток, что ведет к тяжелой атрофии желез слизистой оболочке оболочки фундального отдела желудка.

При хроническом гастрите типа В, в отличие от гастрита типа А, иммунная реактивность организма остается обычной, и антитела к обкладочным клеткам не образуются. Попытки объяснения патогенеза данной формы хронического гастрита стали причиной выделению разных патогенетических механизмов, любой из которых, но, взял противоречивую оценку.

Серьёзное место в патогенезе хронического гастрита отводится, например, нарушению регенерации и трофики слизистой оболочке оболочки желудка. Хорошо как мы знаем, что слизистая оболочка желудка относится к числу наиболее быстро обновляющихся клеточных систем организма. В физиологических условиях клетки ее поверхностного эпителия слущиваются и снова всецело регенерируют каждые 2-6 дней. Высокие регенераторные возможности слизистой оболочке оболочки желудка проявляются и в случаях действия на нее разных повреждающих веществ. При хроническом гастрите происходит торможение обычной регенерации эпителиальных клеток желез слизистой оболочке оболочки, что со временем ведет к их атрофии и перестройке по кишечному и пилорическому типу. Обстоятельства регенераторных нарушений слизистой оболочке оболочки желудка, появляющихся при хроническом гастрите типа В, связываются с действием бессчётных экзогенных и эндогенных этиологических факторов.

Свойство эпителиальных клеток слизистой оболочке оболочки желудка к активной регенерации обеспечивается достаточным кровоснабжением. В данной связи у больных с гипоксемией слизистой оболочке оболочки желудка, обусловленной поражением сосудов подслизистого слоя желудка (к примеру, при сахарном диабете, гипертонической болезни), данный фактор может стать ведущим в развитии атрофических трансформаций слизистой оболочке оболочки желудка.

Определенную роль в патогенезе хронического гастрита лежит нарушение желудочного слизеобразования. Желудочная слизь участвует в формировании защитного барьера слизистой оболочке оболочки желудка, предохраняющего эпителиальные клетки от повреждений. У больных хроническим атрофическим гастритом были обнаружены выраженные нарушения выработки разных компонентов желудочной слизи, обусловленные уменьшением массы слизеобразующих клеток. Но сложность и недостаточная информативность способов изучения желудочного слизеобразования, и возможность вторичного характера выявляемых нарушений не дают основания считать расстройства слизеобразования главным причиной развития хронического гастрита.

Одновременно с этим другими исследователями было обнаружено, что дуоденогастральный рефлюкс не есть патогномоничным показателем хронического гастрита, а видится и при других болезнях органов пищеварения (хронический холецистит, желчнокаменная заболевание, дискинезия желчевыводящих дорог), и у здоровых людей. Оказалось, что слизистая оболочка желудка отличается высокой резистентностью к действию желчи, благодаря чего кроме того при долгом существовании дуоденогастрального рефлюкса в ней развиваются только минимальные структурные повреждения. Имеются информацию о том, что дуоденогастральный рефлюкс желчи играется предохранительную роль, являясь ответной реакцией на высокую секрецию соляной кислоты либо делая заместительную функцию в условиях низкого желудочного кислотообразования, что ставит под сомнение вероятное значение дуоденогастрального рефлюкса желчи в патогенезе хронического гастрита.

Дискуссионным остается вопрос о значении кислотнопептического фактора в патогенезе хронического гастрита. Все же у лиц молодого возраста повышенный уровень кислотной продукции может обусловить развитие поверхностного антрального гастрита, сочетающегося, в большинстве случаев, с выраженным воспалением слизистой оболочке оболочки двенадцатиперстной кишки, что в литературе принято в большинстве случаев обозначать термином "гастродуоденит" либо "пилиoдуоденит".

Вероятны и другие пути формирования хронического lacrpnid, Так, развитие хронического гастрита с атрофией желез слизистой оболочке оболочки фундального отдела у больных, перенесших резекцию желудка, не редкость обусловлено потерей физиологической стимуляции секреции соляной кислоты гастрином Gклеток слизистой оболочке ободочки антрального отдела желудка. Подобный механизм может вступать в воздействие кроме того при неоперированном желудке, в случае если у больных вырабатываются антитела к эндогенному гастрину. У больных с долгим течением железодефицитной анемии происхождение атрофического гастрита и падение секреции соляной кислоты не редкость связано с недостатком железа.

Так, правильные механизмы начала хронического гастрита типа В остаются во многих случаях не хватает ясными. Однако предстоящее прогрессирование гастритических трансформаций происходит в большинстве случаев однотипно. Локализуясь первоначально в антральном отделе, изменения структуры слизистой оболочке оболочки, соответствующие картине поверхностного гастрита, распространяются потом по направлению к фундальному отделу желудка, охватывая более широкие территории (диффузный гастрит); они становятся более глубокими, получая атрофический темперамент и черты, не характерные в простых условиях эпителию данной области (метаплазия по кишечному и пшюрическому типу).

Вопрос морфологической классификации хронического гастрита сложен. Существуют формы хронического гастрита, каковые будут считаться фактически всеми морфологами; одновременно с этим выделяют формы, каковые фактически не имеют никакого отношения к гастриту. Правила классификаций и вопросы терминологии кроме этого неоднозначны. W. M. Weinstein выделяет три формы: эрозивные, неэрозивные и специфические. W. С. McDonald, С. Е. Rubin к этим трем формам гастрита додают еще две - коррозивный и флегмонозный, каковые нужно считать только острыми, а специфические гастриты переименовывают в гиперпластические. R. Whitehead, дав подробнейшее описание гастробиоптатов, предлагает сложную классификацию, в которой учитывает четыре критерия: тип слизистой оболочке оболочки, степень развития гастрита, его активность, наличие и тип метаплазии. B.C. Morson, J. M. P. Dawson выделяют только три формы хронического гастрита, но атрофический подразделяют на подтипы, каковые кажутся спорными в отношении принадлежности их к гастриту. В отечественной литературе по морфологии общепризнанной есть классификация Ц. Г. Масевича, выделяющего поверхностный, хронический гастрит с поражением желез без атрофии слизистой оболочке оболочки, атрофический (без перестройки и с перестройкой эпителия), атрофическигиперпластический и гипертрофический.

Поверхностный гастрит. Это самая ранняя стадия развития хронического гастрита. Гистологическая диагностика ее стала вероятной только благодаря внедрению в клиническую практику гастроскопии. Слизистая оболочка желудка в данной стадии имеет обычную толщину, время от времени легко утолщена. Покровноямочный эпителий с умеренно выраженными дистрофическими трансформациями, из ьысокоцилиндрического он преобразовывается в кубический либо уплощается. Ядра увеличены, гиперхромны. В цитоплазме над ядрами - позитивный материал, показывающий на гиперсекрецию слизи. Слизь видна и на поверхности эпителия. Реже секреция подавлена, и выявляется узкая полоса мукоида в апикальной части клеток, определяется много РНК. В собственной пластинке слизистой оболочке оболочки на уровне валиков отмечается выраженная лимфоплазмоцитарная инфильтрация. Железы тела и антрального отдела желудка при поверхностном гастрите интактны.

Обрисованные трансформации свойственны для неактивного гастрита либо периода ремиссии. Деятельный гастрит (обострение) характеризуется отеком стромы, выраженным полнокровием сосудов, большим повышением клеток инфильтрата, возникновением солидного числа полинуклеарных лейкоцитов, выраженным лейкопедезом (проникновением лейкоцитов в эпителиальные клетки). Время от времени лейкоциты скапливаются в области ямок в виде агрегатов, напоминающих криптабсцессы при колитах. Криптабсцессы вскрываются в просвет желудка, покровноямочный эпителий некротизируется, на высоте валиков образуются эрозии.

Считается, что глубокая территория слизистой оболочке оболочки желудка в процесс не вовлекается. Но уже на стадии поверхностного гастрита отмечается транслокация добавочных клеток из области перешейка в среднюю треть тела желез, уменьшение стимулированной гистамином секреции соляной кислоты и пепсиногена, что показывает на вовлечение в патологический процесс париетальных и основных гландулоцитов.

Гастрит с поражением желез без атрофии (диффузный). Эта форма в первый раз предложена В. П. Салупере и выделяется лишь в отечественной литературе. Он есть промежуточной стадией между поверхностным и атрофическим гастритом. Валики имеют простую форму, эпителий, выстилающий их, уплощен, ямки время от времени углублены. Полиморфноклеточный инфильтрат из области валиков попадает в глубокие слои собственной пластинки между железами, наряду с этим поражаются все гландулоциты.

Добавочные гландулоциты гиперплазированы. Выражена большая их транслокация, в некоторых железах добавочные клетки опускаются вплоть до дна, вытесняя главные и париетальные гландулоциты. Главные гландулоциты вакуолизируются, в них содержится большое количество РНК, а с цитоплазме появляются СИКпозитивные включения нейтральных полисахаридов. При электронномикроскопическом изучении в цитоплазме этих клеток наровне с зимогеном выявляется "незрелый" и "зрелый" мукоид, а в надъядерной области - развитый пластинчатый комплекс (комплекс Гольджи). Появление в этих клетках элементов, характерных для основных (зимоген, РНК, эргастоплазма) и добавочных клеток (нейтральные мукополисахариды, хорошо развитый пластинчатый комплекс) говорит о том, что это незрелые главные клетки перешеечных отделов желез, в следствии замедления дифференциации они занимают территорию зрелых клеток.

Так, появление фокусов мукоидизации желез, наличие незрелых добавочных и основных гландулоцитов говорят о нарушении дифференциации секреторной функции клеток.

Предлагаемое выше деление в достаточной степени условно. Для исключения субъективности в оценке степени железистой атрофии и повреждения собственной пластинки советуют применять особую окраску, разрешающую распознать ретикулиновые волокна.

Так, темперамент поражения фундальных желез при атрофическом гастрите (вытеснение специализированных основных и париетальных клеток добавочными) подразумевает, что для атрофического гастрита обязательным условием есть пилорическая метаплазия тела и дна желудка. Это событие направляться учитывать, поскольку биоптат подлинной слизистой оболочке оболочки тела желудка возможно трактован как происходящий из антрального отдела. Выявляемые наряду с этим железы пилорического типа принято именовать псевдрпилорическими.

Гастрит желудка лечение народными средствами

Деятельный гастрит. Показатели активности атрофического гастрита аналогичны таковым при поверхностном гастрите: выраженный отек и полнокровие сосудов, диффузная лимфоплазмоцитарная инфильтрация с примесью эозинофилов и громадного количества полинуклеарных лейкоцитов всей толщи собственной пластинки вплоть до т. mucosae, выраженные деструктивные трансформации покровного эпителия, время от времени образование эрозий на поверхности.

Неактивный гастрит (ремиссия). Слизистая оболочка желудка при первой степени атрофии имеет простую толщину, при других - существенно истончена. Рельеф слизистой оболочке оболочки сглажен, валики уплощены и укорочены. Желудочные ямки первоначально углублены и штопорообразно извиты, в последующем они становятся широкими и небольшими. Покровноямочный эпителий уплощен, секреторная функция клеток подавлена, позитивный материал выявляется только в виде узкой апикальной каймы. Лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки умеренная. Цитоплазма сохранившихся гландулоцитов вакуолизирована; при электронно-микроскопическом изучении в париетальных гландулоцитах отмечают разрежение цитоплазмы в перинуклеарной территории и около внутриклеточных канальцев, уменьшение количества тубуловезикул и микроворсинок, редукцию кристмитохондрий.

Обрисованный выше атрофический гастрит часто именуют гастритом без перестройки эпителия, не смотря на то, что, как указывалось выше, перестройка фундальных желез происходит в один момент с развитием атрофии.

Атрофический гастрит с перестройкой эпителия. Наровне с обычным покровноямочным и железистым эпителием при хроническом атрофическом гастрите в слизистой оболочке оболочке желудка появляются каемчатые цилиндрические, муцинпродуцирующие бокаловидные клетки и клетки с эозинофильной зернистостью (клетки Панета), характерные кишечному эпителию, исходя из этого эти очаги принято именовать очагами кишечной метаплазии, либо энтеролизации эпителия. Темперамент и степень выраженности кишечной метаплазии (КМ) очень вариабельны. КМ может носить очаговый темперамент, эти очаги (мультифокальная КМ) локализуются в области валиков, ямок и/либо в области желез, напоминая по структуре кишечные крипты. Время от времени КМ имеет сплошной темперамент, напоминая слизистую оболочку кишки. Очаги КМ слизистой оболочке оболочки желудка в морфофункциональном отношении неоднородны; выделяют два варианта: гонкокишечный и толстокишечный типы. Для тонкокишечного типа КМ свойственны наличие клеток Панета, обычная ультраструктурная (четко выраженная поперечная полосатость микроворсинок) и ферментохимическая черта (высокая активность щелочной фосфатазы, лейцинаминопептидазы, тиаминпирофосфатазы, рглюкуронидазы, трегалазы и др.) цилиндрических каемчатых клеток, особенности секреции бокаловидных клеток (нейтральные и кислые несульфатированные муцины).

Слизистая оболочка резко истончена, причем процесс данный по большей части носит сплошной, а не фокальный темперамент. Париетальные и главные гландулоциты в теле желудка отсутствуют, а в антральном отделе видны маленькие группы пилорических желез, выстланных бокаловидными либо примитивными, похожими на покровный эпителий клетками. Многие железы кистозно растянуты. Обрисованные трансформации носят название атрофии желудка.

Гипертрофический гастрит. Основными проявлениями данной формы гастрита являются выраженное утолщение слизистой оболочке оболочки желудка и большая пролиферация его эпителия. Выделяют три формы хронического гипертрофического гастрита интерстициальную, пролиферативную и железистую. При интерстициальной форме отмечается выраженная лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки, что особенно довольно часто отмечается в краях язв. Пролиферативная форма характеризуется пролиферацией покровного эпителия, наряду с этим ямки углубляются, а железы остаются интактными. Железистая форма отличается выраженной гиперплазией основных и париетальных гландулоцитов, повышением размеров желез, большим утолщением слизистой оболочке оболочки. Как особенную форму железистого варианта гипертрофического гастрита разглядывают заболевание Менетрие, именуя ее огромным гипертрофическим гастритом.

Наровне с незрелыми клетками, подвергающимися преждевременной инволюции, выявляются клеткихимеры, либо миксты, в цитоплазме которых электронномикроскопически выявляются элементы основных и добавочных клеток. Это говорит о том, что при хроническом гастрите нарушается регенерация, в первую очередь координация фаз дифференцировки и созревания клеток. Хронический гастрит представляет собой дисрегенераторный процесс, при котором несовершенство регенерации завершается полной перестройкой "профиля" слизистой оболочке оболочки желудка.

В связи с выраженными нарушениями регенерации и структурной (метапластической) перестройкой хронический гастрит делается фоном для развития рака желудка. В зарубежной литературе это принято именовать предраковым состоянием. Морфологическим подтверждением данного состояния есть довольно часто обнаруживаемая при хроническом гастрите дисплазия эпителия. Особенно страшным (группа повышенного риска развития рака) есть атрофический гастрит (неполная, либо толстокишечная метаплазия). Желудочный эпителий, который в норме всасывает только алкоголь, в очагах КМ всасывает и липиды. При наличии системы всасывания дренирование отсутствует. Растворимые в липидах канцерогены, депонированные в стенке желудка, возможно помогут переходу дисплазии в злокачественное новообразование.

Симптомы Хронического гастрита

  • Хронический гастрит с обычной либо повышенной секре цией соляной кислоты

Эта форма хронического гастрита видится в основном у больных молодого возраста, причем у мужчин чаще, чем у дам. Воспалительные трансформации слизистой оболочке оболочки желудка имеют поверхностный темперамент (время от времени с элементами атрофического гастрита в антральном отделе) и часто сочетаются с воспалением слизистой оболочке оболочки двенадцатиперстной кишки (гастродуоденит).



При данной форме хронического гастрита боли являются нередким, но не обязательным симптомом; они часто носят "язвенноподобный" темперамент, появляются натощак (голодные боли): спустя 1,5-2 ч по окончании приема пищи, ночью. Отличить их от болевого синдрома при язвенной болезни время от времени достаточно тяжело. При проведении дифференциального диагноза нужно не забывать, что интенсивность болей при хроническом гастрите с сохраненной и повышенной кислотообразующей функцией желудка в отличие от болей при язвенной болезни не редкость менее выражена, они в большинстве случаев не носят сезонного характера, довольно часто появляются при разных алиментарных погрешностях и стихают при соблюдении диеты

Нередкими жалобами больных с данной формой хронического гастрита являются изжога (в большинстве случаев благодаря сопутствующего эзофагита), отрыжка воздухом либо кислым, тошнота, наклонность к запорам.

При объективном обследовании довольно часто не удается распознать какихлибо значительных трансформаций. В некоторых случаях пальпаторно отмечается малый болезненность в эпигастральной либо пилоробульбарной области. Секреция соляной кислоты обычная либо повышенная, причем уровень базальной кислотной продукции может учеличиваться до 10 ммоль/ч, а уровень стимулированной кислотной продукции - до 35 ммоль/ч. При рентгенологическом изучении отмечаются гиперсекреция натощак, утолщение складок слизистой оболочке оболочки желудка, нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки. При гастроскопии в желудке выявляется много слизи (время от времени желчи), наблюдаются гиперемия и отек слизистой оболочке оболочки желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки. Гистологическое изучение подтверждает наличие поверхностного либо атрофического гастрита в антральном отделе, неизмененной слизистой оболочке оболочки либо явлений поверхностного гастрита в фундальном отделе желудка.

  • Хронический атрофический гастрит с секреторной недостаточностью

Эта форма хронического гастрита есть одной из наиболее распространенных и видится в основном у лиц среднего и пожилого возраста. Больных значительно чаще тревожат чувство тяжести либо переполнения в подложечной области по окончании еды (время от времени кроме того по окончании приема маленького количества пищи), отрыжка пищей, тошнота, неприятный привкус во рту, понижение аппетита, метеоризм, чувство урчания и переливания в животе.

Гастрит желудка лечение народными средствами

Ускорение пассажа пищи по кишечнику содействует часто появлению поносов, что в тяжелых случаях может привести со временем к формированию синдрома недостаточности пищеварения и всасывания, и к дисбактериозу кишечника. У таких больных прогрессирует утрата массы тела, развиваются гипопротеинемия, анемия, явления гиповитаминоза (поражение языка, заеды в углах рта, шелушение кожи, выпадение волос, ломкость ногтей и т.д.). При долгом течении ахилического гастрита смогут присоединяться проявления гипокортицизма и недостаточности функции других эндокринных желез (неспециализированная слабость, артериальная гипотония, понижение половой функции и т.д.), время от времени - электролитные нарушения, обусловленные прежде всего недостатком ионов калия; вероятны вторичные проявления энтерита, энтероколита, холецистита, панкреатита.

При изучении кислотообразующей функции желудка отмечается выраженное падение секреции соляной кислоты вплоть до развития желудочной ахилии. При рентгенологическом изучении выявляются уплощение складок слизистой оболочке оболочки желудка, понижение его тонуса и перистальтики. При эндоскопическом изучении отмечаются бледность, истончение и сглаженность слизистой оболочке оболочки желудка, хорошо заметными становятся кровеносные сосуды. Гистологическое изучение биоптатов слизистой оболочке оболочки желудка у больных хроническим гастритом с секреторной недостаточностью выявляет выраженный атрофический гастрит, носящий значительно чаще распространенный темперамент либо затрагивающий (при гастрите типа А) лишь фундальный отдел и сочетающийся часто с перестройкой эпителия по кишечному либо пилорическому типу.

Не считая перечисленных выше, достаточно распространенных форм хронического гастрита, выделены другие формы этого заболевания, видящиеся существенно реже, в частности ригидный антральный, полипозный и гипертрофический гастрит.

В базе данной формы заболевания лежит выраженный воспалительнорубцовый процесс, захватывающий в основном антральный отдел желудка. Склерозирование и гипертрофия его мышечного слоя приводят к резкому сужению антрального отдела желудка, в следствии чего его просвет напоминает узкую трубку с плотными ригидными стенками.

Гастрит желудка лечение народными средствами

В клинической картине заболевания на первый замысел выступают диспепсические явления (тошнота, отрыжка, понижение аппетита), тупые боли в подложечной области, уменьшение массы тела. Желудочное кислотовыделение может оставаться обычным, но чаще понижается вплоть до развития гистаминустойчивой ахлоргидрии. Трансформации, выявляемые при рентгенологическом и эндоскопическом изучении (деформация и циркулярное сужение антрального отдела, перестройка рельефа слизистой оболочке оболочки, ослабление перистальтики), часто расцениваются как показатели опухолевого поражения антрального отдела желудка, в связи с чем таких больных довольно часто подвергают хирургическому вмешательству, тем более что отрицательные результаты биопсии в случаях ригидного антрального гастрита, соответствующие, в большинстве случаев, картине атрофическогиперпластического гастрита, смогут быть не без основания истолкованы как следствие подслизистого роста опухоли.

Появляется в большинстве случаев на фоне распространенного атрофического гастрита в следствии дисрегенераторной гиперплазии слизистой оболочке оболочки желудка. Его клинические проявления соответствуют значительно чаще таковым у больных хроническим гастритом с секреторной недостаточностью, а время от времени по большому счету смогут отсутствовать. В редких случаях полипозный гастрит есть источником желудочных кровотечений. При изучении желудочной секреции у больных с полипозным гастритом часто выявляется гистаминустойчивая ахлоргидрия. При рентгенологическом и эндоскопическом изучении обнаруживаются множественные полипы маленьких размеров, располагающиеся в основном в антральном отделе желудка.

Эта форма хронического гастрита трактуется в литературе достаточно противоречиво. Наиболее полно она отражена в работах известного германского гастроэнтеролога R. Schindler. Он выделил три варианта гипертрофического гастрита (интерстициальный, пролиферативный и железистый), из которых лишь первый возможно точно диагностирован благодаря биопсии. Две другие формы гипертрофического гастрита распознаются лишь методом операционной биопсии, потому, что при простой аспирационной либо эндоскопической биопсии резко утолщенная слизистая оболочка желудка не может быть захвачена на нужную глубину.

  • Гипертрофический пролиферативный гастрит

есть достаточно редким заболеванием и может сочетаться с язвенной заболеванием либо злокачественной опухолью желудка. Гипертрофический железистый гастрит видится существенно чаще и характеризуется выраженным утолщением (в 2-7 раз) слизистой оболочке оболочки желудка, на поверхности которой, помимо этого, смогут довольно часто обнаруживаться эрозии и геморрагии. У таких больных появляются "язвенноподобные" жалобы, при изучении желудочного кислотовыделения отмечается выраженная гиперсекреция соляной кислоты. Гипертрофический железистый гастрит может сочетаться с язвенной заболеванием двенадцатиперстной кишки, синдромом Золлингера - Эллисона, но часто протекает и как независимое заболевание.

Хронический гипертрофический полиаденоматозный гастрит (заболевание Менетрие) представляет собой совсем особенную форму заболевания и рассматривается раздельно.

К казуистически редким формам хронического гастрита относят склерозирующий гастрит, характеризующийся развитием в стенке желудка соединительной ткани, благодаря чего она делается плотной и малоподвижной, а желудок получает трубкообразную форму. В некоторых работах данный вариант хронического гастрита именуют "пластическим линитом".

В настоящее время термином "пластический линит" принято обозначать диффузный рак желудка, протекающий с одновременным разрастанием соединительной ткани и сморщиванием стены желудка.

Все формы хронического гастрита характеризуются в большинстве случаев долгим течением, часто с чередованием периодов обострений и ремиссии. Обострения хронического гастрита смогут провоцироваться алиментарными погрешностями, злоупотреблением алкоголем, приемом некоторых лекарственных препаратов (салицилатов). С годами хронический гастрит получает, в большинстве случаев, прогрессирующее течение. Начавшись довольно часто в антральном отделе, поверхностные гастритические трансформации распространяются потом на слизистую оболочку фундального отдела желудка и становятся со временем диффузными.

Помимо этого, гастритические трансформации прогрессируют не только "вширь", но и "вглубь", получая неспешно атрофический темперамент. Длительность перехода поверхностного гастрита в атрофический в большинстве случаев образовывает 17-19 лет. Развитие атрофических трансформаций слизистой оболочке оболочки фундального отдела желудка сопровождается падением желудочного кислотовыделения и присоединением во многих случаях ахилических поносов, разных проявлений синдрома недостаточности пищеварения и всасывания.

При геморрагическом (эрозивном) гастрите вероятно происхождение скрытых либо явных (время от времени профузных) желудочных кровотечений.

Принципиальную важность имеет вопрос о возможности происхождения на фоне хронического гастрита язвенной болезни и злокачественных новообразований желудка.

Патогенетическая взаимосвязь между язвенной болезнью и хроническим гастритом до сих пор трактуется в литературе неоднозначно. Хорошо известна теория о гастритической обусловленности язвенной болезни, предложенная G. E. Konjetzny и разглядывающая хронический гастрит как первичное заболевание, предшествующее вторичному происхождению на его фоне язвенной болезни с локализацией язвы в желудке. Наряду с этим угроза происхождения медиогастральных язв, согласно точки зрения приверженцев данной концепции, делается особенно настоящей, в случае если атрофические трансформации слизистой оболочке оболочки желудка сочетаются с сохраненной либо повышенной секрецией соляной кислоты.

Одновременно с этим бессчётные работы продемонстрировали, что теория о ключевой роли хронического гастрита в происхождении язвенных поражений желудка имеет много уязвимых мест. В первую очередь распространенность хронического гастрита среди населения достигает в настоящее время 80 %, в то время как заболеваемость язвенной заболеванием (в целом высокая) не превышает 7-10%.

Многократно была обрисована возможность происхождения язв желудка на фоне неизмененной слизистой оболочке оболочки либо же таких форм хронического гастрита (в частности, гастрита типа Менетрие), каковые считаются нехарактерными для язвенных поражений желудка.

Не хватает узнана кроме этого взаимосвязь между хроническим гастритом с повышенной секреторной функцией желудка и язвенной заболеванием с локализацией язвы в луковице двенадцатиперстной кишки. Как уже говорилось, таковой вариант гастрита довольно часто сочетается с воспалительными трансформациями слизистой оболочке оболочки двенадцатиперстной кишки и протекает в форме гастродуоденита. Повышенный уровень секреции соляной кислоты у таких больных есть, как мы знаем, ответственным патогенетическим причиной дуоденальных язв. Исходя из этого указанную форму хронического гастрита правомерно разглядывать как фон для вероятного происхождения язвенной болезни с локализацией язвы в луковице двенадцатиперстной кишки. В случае если же у больных (довольно часто мужчин молодого возраста) выявляется еще и наследственная предрасположенность к язвенной болезни, а при обследовании обнаруживаются эрозии в антральном отделе желудка и луковице двенадцатиперстной кишки, то их по большому счету целесообразно выделять в особенную группу лиц, имеющих повышенный риск происхождения язвенной болезни дуоденальной либо пилорической локализации.

До сих пор спорным остается вопрос о взаимосвязях хронического гастрита и рака желудка. Не обращая внимания на противоречивость точек зрения, возможно все же считать установленным, что кое-какие формы хронического гастрита (диффузный атрофический гастрит, атрофический гастрит культи желудка, атрофический гастрит у больных с В12дефицитной анемией), сопровождающиеся падением желудочного кислотовыделения, обусловливают более нередкое происхождение рака желудка.

Определенное значение наряду с этим может иметь то событие, что без соляной кислоты в желудке слизистая оболочка заселяется нитрозаминообразующими бактериями, каковые при попадании громадного количества нитратов с пищей содействуют синтезу из белков нитрозаминов, владеющих выраженным канцерогенным действием. Риск происхождения рака желудка увеличивается и при сочетании атрофических гастритических трансформаций с тяжелой (II-III степени) дисплазией эпителия слизистой оболочке оболочки желудка. Что же касается вероятного онкогенного значения кишечной метаплазии, то оно пока оценивается противоречиво.

Диагностика Хронического гастрита

Способы физикального обследования больного (осмотр, перкуссия, пальпация, аускультация) играются относительно скромную роль в распознавании хронического гастрита. Во многих случаях при обострении заболевания пальпаторно выявляется легкая болезненность в эпигастральной либо пилоробульбарной области. Вместе с тем отсутствие указанных трансформаций отнюдь не отвергает диагноз хронического гастрита.

Ответственное место в распознавании отдельных форм хронического гастрита занимает изучение кислотообразующей функции желудка, но опыт убеждает нас в нередких ошибочных итогах данного способа, связанных с методическими погрешностями при его проведении.

В первую очередь за 1-2 дня до изучения нужно, по возможности, отменить препараты, воздействующие на желудочное кислотовыделение (к примеру, холинолитики).

Нужно отказаться от применения беззондовых способов определения уровня желудочного кислотовыделения (способ Сали, применение ионообменных смол и т. д.), владеющих низкой чувствительностью и дающих только приблизительную (а иногда и неправильную) оценку кислотообразующей функции желудка. Нужно кроме этого не применять не сильный стимуляторы секреции соляной кислоты (капустный отвар, мясной бульон, кофеин), не ликвидирующие влияния субъективных факторов на желудочное кислотовыделение и дающих часто неточные результаты.

Большой гистаминовый тест, учитывая его нехорошую переносимость больными, целесообразно использовать только для исключения гистаминустойчивой ахлоргидрии. В остальных случаях достаточным не редкость применение субмаксимального гистаминового теста либо пентагастрина, не дающего побочных эффектов.

Обстоятельствами неправильных результатов изучения кислотообразующей функции желудка у больных хроническим гастритом помогают нередкие ошибки в технике самого зондирования. Зонд, введенный в желудок, может занимать в нем неправильное положение (в пищеводе, своде желудка, двенадцатиперстной кишке). Исходя из этого при малом объеме получаемого желудочного сока целесообразно рентгенологически контролировать положение зонда. Слюну, обильно выделяющуюся при желудочном зондировании, больной должен сплевывать, а не заглатывать, потому, что содержащиеся в ней бикарбонаты нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока. Принимая к сведенью возможность получения ошибочных результатов, фракционное желудочное зондирование нужно по возможности проводить повторно.

Косвенные информацию о характере желудочного кислотообразования у больных хроническим гастритом возможно взять при изучении содержания хлоридов в желудочном соке. Рассчитываемый наряду с этим хлорный показатель, в норме составляющий 27-35, возрастает при понижении секреции соляной кислоты и значительно уменьшается при ее увеличении.

При обследовании больных хроническим гастритом для оценки кислотообразующей функции желудка целесообразно использовать и рНметрию, проводимую посредством одно либо многоканального зонда либо радиокапсулы. Показатели интрагастрального рН увеличиваются при уменьшении желудочного кислотовыделения и понижаются при его повышении.

Для диагностики хронического гастрита используют кроме этого изучение протеолитической активности желудочного сока, которое значительно чаще проводится по способу, предложенному В. Н. Туголуковым (определение дебита пепсина по объему 2 % раствора сухой плазмы, переваренной желудочным соком). В последние годы для оценки переваривающей способности желудочного сока у больных хроническим гастритом активно используется способ определения интрагастрального протеолиза. Наряду с этим о протеолитической активности желудочного сока делают выводы по суммарной длине участков полиэтиленовой трубочки (заполненной коагулированным яичным белком и введенной на дни в желудок), в которых случилось переваривание белка.

В случае если по различным обстоятельствам не удается провести желудочное зондирование либо рНметрию, применяют способ определения содержания уропепсиногена в моче, не смотря на то, что часто вероятны значительные погрешности в итогах изучения.

Определенную роль в распознавании хронического гастрита может играться изучение базальной концентрации гастрина в сыворотке крови. Так, у больных хроническим гастритом типа А (по действию закона обратной связи) отмечается увеличение базального уровня сывороточного гастрина, а у больных с антральным атрофическим гастритом благодаря уменьшения количества гастринпродупирующих клеток в слизистой оболочке оболочке этого отдела желудка базальная концентрация гастрина в сыворотке крови заметно снижена.

Для более правильной диагностики разных вариантов нарушенного кислотовыделения у больных хроническим гастритом смогут использоваться и другие, более сложные способы изучения: гистохимическое изучение ультраструктуры основных и обкладочных клеток, морфометрия фундальных желез слизистой оболочке оболочки желудка с подсчетом соотношения основных и обкладочных клеток, определение содержания GклетоК в слизистой оболочке оболочке антрального отдела желудка. Эти способы позволяют уточнить механизмы нарушений кислото и пепсинообразующей функций желудка (изменение числа основных, обкладочных и гастринпродуцирующих клеток, повышение либо уменьшение территории фундальных желез и т. д.).

Для диагностики хронического гастрита исследуют двигательную функцию желудка, что разрешает оценить тонус мышечной стены; перистальтическую активность, внутрижелудочное давление, темперамент эвакуации из желудка и желудочного слизеобразования. Описание особых методик изучения двигательной и слизеобразующей функций желудка даны в соответствующих разделах управления.

Рентгенологическое изучение не есть основным способом распознавания хронического гастрита. Но его роль может оказаться очень серьёзной в диагностике особенных форм хронического гастрита (гипертрофического, полипозного), и при проведении дифференциальной диагностики между другими заболеваниями и хроническим гастритом желудка.

Гастроскопия относится в настоящее время к основным способам диагностики хронического гастрита. Эндоскопически довольно часто удается распознать ту либо иную форму хронического гастрита (поверхностный, атрофический, гипертрофический), выяснить распространенность процесса, стадию заболевания (обострение, ремиссия). Предварительное введение некоторых красителей, различно окрашивающих обычную и поменянную слизистую оболочку желудка, повышает точность эндоскопической диагностики. Но визуальная оценка состояния слизистой оболочке оболочки желудка не всегда совпадает с данными гистологического изучения ее биоптатов. Одновременно с этим роль гастроскопии при проведении дифференциальной диагностики хронического гастрита от язвенной болезни, злокачественных новообразований желудка остается незаменимой и в настоящее время.

Наиболее правильная диагностика той либо другой формы хронического гастрита вероятна при гистологическом изучении биоптатов слизистой оболочке оболочки желудка, взятых при гастроскопии. При морфологическом изучении оцениваются толщина слизистой оболочке оболочки и глубина желез, число митозов и средний диаметр ядер, выраженность отека слизистой оболочке оболочки и ее клеточной инфильтрации, наличие метаплазии эпителия и т. д. Потому, что темперамент гастритических трансформаций слизистой оболочке оболочки антрального и фундального отделов желудка довольно часто неодинаков, для верного распознавания формы хронического гастрита и его выраженности нужно гистологическое изучение биоптатов, взятых из слизистой оболочке оболочки антрального и фундального отделов желудка. Так как гастритические трансформации смогут быть выражены неравномерно ("мозаично"), гистологические изучения должны быть повторными (пара биоптатов из одной и той же области). Слепая (аспирационная) биопсия и эксфолиативная цитология имеют в настоящее время меньшее значение.

Для обнаружения HP в слизистой оболочке оболочке желудка применяют ряд способов, к ним относится, например, микробиологический способ, воображающий собой выращивание колоний HP на особых селективных средах с последующей окраской мазка по Граму и определением биохимических свойств бактерий, разрешающий выяснить чувствительность HP к разным бактерицидным препаратам. Морфологический способ обнаружения HP в биоптатах слизистой оболочке оболочки желудка, предусматривающий использование особых окрасок (к примеру, акридиновым оранжевым, красителем Гимзы, серебрением и т.д.), позволяет выяснить степень обсеменения HP слизистой оболочке оболочки.

В диагностике геликобактерной инфекции обширно употребляется биохимический способ, основанный на определении в биоптатах слизистой оболочке оболочки желудка уреазы - фермента, вырабатываемого HP много. Данный способ употребляется, к примеру, при проведении тестов экспрессдиагностики (Clotest и др.). Для обнаружения HP возможно применять кроме этого иммуноцитохимический способ с моноклональными антителами и радионуклидные способы, определяющие уреазную активность посредством мочевины, меченной изотопами углерода 14С либо ПС либо изотопами азота. В последние годы громадное распространение взяли иммунологические способы диагностики HP, основанные на обнаружении у инфицированных больных антител к HP.

Клинические проявления и результаты дополнительных лабораторных и инструментальных способов изучения оказываются неодинаковыми у больных с разными формами хронического гастрита.

Клинические проявления, характерные хроническому гастриту, смогут наблюдаться и при других болезнях желудка (функциональных расстройствах двигательной и секреторной функций, язвенной болезни, опухолях желудка), исходя из этого установление диагноза хронического гастрита предполагает обязательное исключение перечисленных выше болезней. Данное событие требует проведения комплексного обследования больных с подозрением на хронический гастрит с тщательным анализом субъективных признаков заболевания, изучением кислотообразующей функции желудка, проведением рентгенологического, эндоскопического, а в нужных случаях и гистологического изучения слизистой оболочке оболочки желудка. Наряду с этим направляться не забывать, что обнаружение у больного той либо другой формы хронического гастрита не исключает у него более важного заболевания желудка.

Принципиально важно кроме этого иметь в виду, что разные симптомы, замечаемые при хроническом гастрите, смогут быть свойственны для болезней пищевода, желчного пузыря, поджелудочной железы и др. с которыми хронический гастрит довольно часто сочетается. Исходя из этого изучение только функционального и морфологического состояния желудка, пускай кроме того проведенное весьма шепетильно, при постановке диагноза хронического гастрита есть совсем недостаточным.

Таким больным продемонстрировано проведение ультразвукового изучения органов брюшной полости, холецистографии, дуоденального зондирования, а при наличии показаний - ирритоскопии, ректороманоскопии, колоноскопии, изучение функционального состояния поджелудочной железы, посев кала на дисбактериоз и т. д. Довольно часто выявляемые наряду с этим заболевания (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, рефлюксэзофагит, хронический холецистит и дискинезии желчного пузыря, хронический колит, дискинезии толстой кишки и др.) разрешают правильнее оценить состояния, скрытые под "маской" хронического гастрита, и выбрать наиболее рациональную схему лечения больных.

Лечение Хронического гастрита

Лечение больных хроническим гастритом должно быть дифференцированным, учитывающим в первую очередь морфологический вариант заболевания и уровень кислотной продукции, и комплексным, включающим не только использование лекарственных препаратов, но и борьбу с этиологическими факторами, вызывающими развитие хронического гастрита, назначение соответствующей диеты, санаторнокурортное лечение.

Лечение больных хроническим гастритом проводится в большинстве случаев в амбулаторных условиях. Но при выраженных симптомах обострения, а также в тех случаях, в то время, когда продемонстрировано детальное обследование больных, целесообразна госпитализация больных в общетерапевтические либо гастроэнтерологические отделения стационаров.

Ключевую роль в лечении больных, страдающих хроническим гастритом, играется диетическое питание. В период обострения заболевания, проявляющегося усилением болевых ощущений и диспепсических расстройств, громадное значение имеет принцип механического, химического и термического щажения. Питание должно быть дробным, 5-6разовым, пища - умеренно горячей, шепетильно механически обработанной.

При назначении той либо другой диеты нужно прежде всего учитывать состояние кислотообразующей функции желудка. При хроническом гастрите с сохраненной либо повышенной секреторной функцией желудка советуют диету 1, близкую к противоязвенной. Из пищевого рациона исключают продукты, возбуждающие секрецию соляной кислоты и оказывающие раздражающее воздействие на слизистую оболочку желудка; крепкие мясные, рыбные и грибные бульоны, жареную пищу, копчености и консервы, приправы и специи (лук, чеснок, перец, горчицу), соленья и маринады, кофе, крепкий чай, газированные фруктовые воды, алкогольные напитки. Во многих случаях в пищевом рационе целесообразно сократить содержание рафинированных углеводов, содействующих происхождению у некоторых больных признаков ацидизма (изжога, кислая отрыжка).

Больным рекомендуются продукты, владеющие хорошими буферными свойствами: отварные мясо и рыба, яйцо всмятку и др. В пищевой рацион включаются кроме этого макаронные изделия, каши, черствый белый хлеб, сухой бисквит и сухое печенье, молочные супы. Овощи (картофель, морковь, цветная капуста) нужно тушить либо готовить в виде пюре и паровых суфле. Помимо этого, больным разрешаются кисели, муссы, желе, печеные яблоки, какао с молоком, не сильный чай.

При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью назначается диета 2. Наряду с этим пища должна быть физиологически полноценной, разнообразной по составу и содержать продукты, стимулирующие желудочное кислотовыделение и улучшающие аппетит, часто сниженный у таких больных. С целью этого рекомендуются супы на обезжиренном рыбном либо мясном бульоне, нежирные сорта мяса и рыбы, укроп, петрушка, вымоченная сельдь, тёмная икра. Больным разрешаются кроме этого черствый ржаной хлеб (при его хорошей переносимости), вареные, тушеные и запеченные овощи, рассыпчатые каши на воде либо с добавлением молока, яйца всмятку, неострые сорта сыра, нежирная ветчина, фруктовые и овощные соки, нежесткие яблоки.

Не рекомендуются продукты, требующие долгого переваривания в желудке, раздражающие его слизистую оболочку и усиливающие процессы брожения в кишечнике (жирные сорта мяса и рыбы, острые и соленые блюда, холодные напитки, свежий белый и тёмный хлеб, свежие сдобные изделия из теста, много капусты и винограда). Больные, страдающие хроническим гастритом с секреторной недостаточностью, часто не хорошо переносят цельное молоко. В таких случаях возможно советовать кислые молочные продукты (кефир, простокваша), творог (свежий либо в виде запеканки, пудинга).

При выборе той либо другой диеты нужно учитывать сопутствующие заболевания поджелудочной железы, желчного пузыря, кишечника. Так, при наклонности к поносам назначают диету 4, при наличии признаков хронического холецистита либо панкреатита - диету 5 с исключением цельного молока и ограничением свежих овощей и фруктов. Продолжительность диетического лечения определяется лично. Более строгую диету, рекомендуемую в период обострения заболевания, назначают в большинстве случаев на 1-2 мес. Ключевые принципы той либо другой диеты больные должны выполнять в течение многих лет.

Целесообразность применения при лечении больных хроническим гастритом разных лекарственных препаратов кроме этого определяется в значительной степени уровнем желудочного кислотовыделения.

Больным, страдающим хроническим гастритом с сохраненной и повышенной секрецией соляной кислоты, продемонстрировано назначение антацидных, адсорбирующих и обволакивающих препаратов. Наряду с этим к применению одного из наиболее популярных антацидных препаратов - гидро карбоната натрия - нужно относиться крайне осторожно. Не обращая внимания на его стремительный эффект, довольно часто разрешающий сходу купировать боль и изжогу, направляться иметь в виду, что он выясняется краткосрочным. Помимо этого, образующаяся в следствии реакции нейтрализации углекислота провоцирует отрыжку и метеоризм. Гидрокарбонат натрия всецело всасывается. При нередком его приеме может развиться алкалоз, а у пожилых людей - увеличение артериального давления и задержка жидкости в организме.

Рекомендуется применять карбонат кальция (по 0,5-1 г на прием), окись магния (по 0,5-1 г на прием), и нитрат висмута основного (по 0,5-1 г на прием), владеющего хорошим вяжущим действием. Эти препараты довольно часто используют совместно (а также в комбинации с каолином) в виде антацидных взвесей.

Состав таковой взвеси может варьировать в зависимости от характера стула больных: при наклонности к запорам целесообразно расширить дозу окиси магния и уменьшить дозу карбоната кальция либо же всецело исключить данный препарат. Напротив, при поносах целесообразно расширить содержание карбоната кальция и уменьшить дозу окиси магния.

Для лечения больных возможно применять и антацидные лекарственные средства, адсорбирующие соляную кислоту: трисиликат магния (по 0,5-1 г на прием), гидроокись алюминия и фосфат алюминия, входящие в состав известных препаратов алмагель, алмагель А и фосфалюгель и назначаемые по 1-2 дозировочные ложки 3-4 раза в сутки. Антацидные и обволакивающие препараты принимают в большинстве случаев по окончании еды, дабы приурочить так их эффект к моменту происхождения болей.

При эрозивном (геморрагическом) гастрите целесообразно назначать (маленькими курсами!) 0,06 % раствор нитрата серебра (по 15-20 мл 3 раза в сутки за полчаса до еды), оказывающий вяжущее и противовоспалительное воздействие, и винилин (по 20-30 мл 1 ежедневно через 5-6 ч по окончании ужина), стимулирующий заживление эрозий.

При болевом синдроме больным, страдающим хроническим гастритом с сохраненной и повышенной секрецией соляной кислоты, продемонстрировано назначение холинолитиков периферического действия: атропина сульфата (по 0,5-1 мл 0,1 % раствора 2-3 раза в сутки подкожно и по 6-10 капель 3-4 раза в сутки до еды и перед сном вовнутрь), метацина (по 0,5-1 мл 0,1 % раствора парентерально и по 0,002-0,004 г вовнутрь перед едой и на ночь), платифиллина гидротартрата (по 1-2 мл 0,2 % раствора парентерально и по 0,0025-0,005 г вовнутрь). С учетом разных побочных эффектов атропина (тахикардия, нарушение аккомодации, расстройства мочеиспускания) и противопоказаний к его применению (глаукома, аденома предстательной железы, пожилой возраст больных) более предпочтительным в настоящее время есть использование гастроцепина (по 0,05 г 2 раза в сутки до еды), избирательно блокирующего холинорецепторы слизистой оболочке оболочки желудка и не оказывающего выраженных побочных действий.

Ганглиоблокаторы (бензогексоний, димеколин, пирилен и др.), кроме этого снижающие секрецию соляной кислоты, находят в настоящее время весьма ограниченное использование изза их важных побочных эффектов (ортостатический коллапс, головокружение, атония мочевого пузыря и т. д.). Блокаторы РЬрецепторов гистамина, владеющие замечательным антисекреторным действием, используются для лечения больных хроническим гастритом только по особенным показаниям (к примеру, при эрозивном гастрите, осложненном повторными желудочными кровотечениями). Циметидин назначают наряду с этим в дневной дозе 1 г (по 200 мг 3 раза в сутки и 400 мг на ночь), ранитидин - в дневной дозе 300 мг (по 150 мг перед завтраком и перед ужином).

В тех случаях, в то время, когда боли обусловлены усилением моторики желудка, продемонстрировано использование спазмолитиков миотропного ряда: ношпы (по 2 мл 2 % раствора парентерально и по 0,04-0,08 г в пилюлях), папаверина гидрохлорида (по 1-2 мл 2 % раствора парентерально и по 0,02-0,04 г вовнутрь), галидора (по 1-2 мл 2,5 % раствора внутримышечно и по 0,05-0,1 г вовнутрь). При ослаблении двигательной функции желудка, сопутствующем дуоденогастральном и гастроэзофагеальном рефлюксе целесообразно использование метоклопрамида (церукала) по 0,01-0,02 г вовнутрь 2-3 раза в сутки до еды и по 2 мл 2-3 раза в сутки внутримышечно. При эрозивном гастрите оправдано применение цитопротективных препаратов (в течение 2-3 нед), повышающих устойчивость слизистой оболочке оболочки желудка. С целью этого используют в большинстве случаев сукральфат (антепсин, вентер), назначаемый по 1 г 3-4 раза в сутки до еды либо через 2 ч по окончании еды и на ночь, и коллоидный субцитрат висмута (денол), назначаемый по

2 пилюли 2 раза в сутки за 30 мин - 1 ч до еды либо через 2 ч по окончании приема пищи. Интерес к применению денола при хроническом гастрите определяется, помимо этого, его свойством угнетать жизнедеятельность HP в слизистой оболочке оболочке желудка.

При хроническом гастрите со сниженной секреторной функцией желудка назначают препараты, усиливающие секрецию соляной кислоты: сок подорожника (по 15 мл 2-3 раза в сутки за 30 мин до еды), плантаглюцид (по 0,5-1 г 2-3 раза в сутки перед приемом пищи), разные горечи (настойка травы неприятной полыни, настой корня одуванчика, особый аппетитный чай и т.д.). При выраженном метеоризме хороший эффект оказывают настой цветков ромашки (либо препарат из цветков ромашки - ромазулон), настой, приготовленный из особого ветрогонного сбора.

Гастрит желудка лечение народными средствами

При лечении больных ахилическими гастритами приходится прибегать к заместительной терапии. Назначают натуральный желудочный сок (по 1-2 столовые ложки на протяжении еды), ацидинпепсин, либо бетацид (по 1 пилюле 3 раза в сутки), которые содержат пепсин и ацидин (бетаин гидрохлорид), отделяющий в желудке свободную соляную кислоту, и препараты, приготовленные из слизистой оболочке оболочки желудка телят либо свиней и которые содержат протеолитические ферменты: пепсидил (по 1-2 столовые ложки 3 раза в сутки) и абомин (по 1 пилюле 3 раза в сутки на протяжении еды).

С целью заместительной терапии используют и полиферментные препараты панкреатин, фестал, дигестал, панзинорм, панкурмен, мезимфорте и др. которые содержат комплект разных ферментов поджелудочной железы и экстракт желчи и назначаемые по 1-2 драже 3 раза в сутки на протяжении еды. По окончании исчезновения проявлений синдрома недостаточного пищеварения и всасывания доза заместительных ферментных препаратов возможно уменьшена; при хорошем самочувствии и отсутствии диспепсических явлений они смогут быть отменены по большому счету. В тяжелых случаях, особенно при наличии сопутствующего хронического панкреатита и энтероколита, лечение ферментными препаратами проводится длительно, а время от времени и неизменно.

Вспомогательную роль в лекарственном лечении больных хроническим гастритом играется использование препаратов, улучшающих трофические процессы в слизистой оболочке оболочке желудка, экстракт алоэ (по 1 мл подкожно), метилурацил (по 0,5 г 3-4 раза в сутки в пилюлях), пентоксил (по 0,2 г 3 раза в сутки вовнутрь по окончании еды), витамины. Лечение данными препаратами проводится курсами длительностью 3-4 нед, чаще в зимнее и весеннее время. В тех случаях, в то время, когда хронический ахилический гастрит протекает с выраженной анорексией и сопровождается похуданием, целесообразно использовать анаболические стероидные гормоны (неробол, ретаболил и др.). Попытки применять для лечения больных хроническим гастритом кортикостероиды громадного распространения не взяли, что связано с противоречивостью результатов их применения и небезопасностью долгого приема.

Санаторнокурортное лечение продемонстрировано больным хроническим гастритом вне стадии обострения. Оно проводится на курортах Арзни, Боржоми, Джермук, Дорохово, Друскининкай, Ессентуки, Железноводск, Краинка, Миргород, Пятигорск, Трускавец и др. При хроническом гастрите с сохраненной и повышенной секрецией соляной кислоты рекомендуются гидрокарбонатные минеральные воды, назначаемые через 2-3 ч по окончании еды, при хроническом гастрите с пониженной секреторной функцией желудка - хлоридные, натриевые, гидрокарбонатнохлоридные минеральные воды, каковые принимают за 15-20 мин до приема пищи. Минеральные воды нужно выпивать в теплом виде, без газа (с предварительным откупориванием бутылок). Тепловые процедуры (парафиновые аппликации, грязелечение) продемонстрированы только больным с сохраненной и повышенной секрецией соляной кислоты.

Прогноз при хроническом гастрите, в большинстве случаев, достаточно благоприятен. Больные долгое время сохраняют трудоспособность. При хроническом гастрите и гастродуодените с повышенной кислотообразующей функцией желудка направляться принимать во внимание с возможностью происхождения язвенной болезни с локализацией язвы в двенадцатиперстной кишке. При эрозивном гастрите сохраняется опасность желудочных кровотечений. Хронический диффузный атрофический гастрит, протекающий с угнетением желудочного кислотообразования, есть причиной риска происхождения рака желудка.

Профилактика Хронического гастрита

Предупреждение происхождения и прогрессирования хронического гастрита включает в себя соблюдение верного режима питания, борьбу с курением и злоупотреблением алкоголем, проведение своевременной санации полости рта, выявление и лечение других болезней органов пищеварения. Больные хроническим гастритом, особенно с его диффузными атрофическими формами, сопровождающимися падением секреции соляной кислоты, должны находиться под диспансерным наблюдением с проведением 1-2 раза в год эндоскопического контроля, а весной и в осеннюю пору - курсов противорецидивного лечения.

К каким врачам направляться обращаться в случае если у Вас Хронический гастрит

Соучредитель: ЛТД. IT-Consulting. Петербург.
Запрещается полное либо частичное копирование материалов, не считая материалов рубрики "Новости".
При полном либо частичном применении материалов рубрики "Новости", гиперссылка на обязательна. Редакция не несет ответственности за достоверность информации, размещённой в рекламных объявлениях.
Все материалы носят только ознакомительный темперамент. Не занимайтесь самолечением, обращайтесь к своему лечащему доктору.
© 2007-2017 Центральный портал Петербурга о медицине, красоте и здоровье
Создание сайта SiriusWeb

Статьи по теме